국내 연구진, '비만 조절하는 핵심 수용체 메카니즘 규명'

[이데일리 이순용 기자]국내 연구진이 비만을 조절하는 핵심 수용체와 작용 메커니즘을 밝혀냈다.

서울대병원 순환기내과 김효수 교수 연구팀(이사민 전문의, 이현채 박사과정, 권유욱 교수)은 캡(CAP1) 단백질이 비만을 조절하는 핵심 수용체라는 것을 세계 처음으로 규명하고 세계적인 과학잡지 셀(Cell)지의 자매지 ‘셀 메타볼리즘’ 3월호에 실었다고 병원측이 17일 밝혔다.

리지스틴(Resistin) 호르몬은 비만, 동맥경화증, 당뇨병 같은 심장대사질환, 이른바 성인병의 주요 원인으로, 아직 수용체가 밝혀지지 않았다. 연구팀은 동물실험을 통해 캡(CAP1) 단백질이 리지스틴 호르몬의 수용체임을 입증했다.

연구팀은 유전자 변형으로 사람의 리지스틴을 분비하는 실험용 생쥐를 대상으로 캡 단백질을 과발현시킨 비교군과 억제한 대조군으로 나누고 한 달 동안 고칼로리 음식을 먹였다.

그 후 각 군의 지방조직 염증반응을 측정한 결과, 비교군이 대조군보다 3배 이상 높게 나타났다. 비교군에서는 과발현된 캡 단백질이 리지스틴과 결합해 염증세포가 많이 생겼지만, 대조군에서는 리지스틴과 반응할 캡 단백질이 없어서 염증세포가 적은 것이라고 연구팀은 설명했다.

리지스틴의 수용체는 지금까지 베일에 싸여 있었는데, 캡 단백질이 리지스틴의 수용체로서 만성염증과 심장대사질환을 유도하는 핵심 물질이라는 사실이 이번 연구로 처음 규명된 것이다. 이 연구결과는 비만을 억제하는 방법뿐만 아니라 동맥경화증, 당뇨병 등 성인병(심장대사질환)의 새로운 치료제 개발에 전기를 마련해줄 수 있을 것으로 연구팀은 기대하고 있다.

김효수 교수팀은 리지스틴이 단핵구세포(백혈구 세포의 일종으로 리지스틴에 의해 염증 세포로 활성화된다)와 반응해 만성염증반응을 일으키고, 이것이 심장대사질환을 일으키는 중요한 원인이라는 사실을 십여 년간 연구해왔다.